【新形式】2019年9月20日Blood研究精选

【1】恶开放性血液循环堂兄弟可能会研究成果doi： https：//doi.org/10.1182/blood.2019001362在流行病学上，系统性堂兄弟开放性白血病可能会至关重要，因其需要协助区分群体中恶开放性可能会各不相同的生殖。研究工作执法人员对来自瑞典父母白血病统计数据库中的1600多万人的统计数据进行时系统性，以了解到各不相同的血液循环恶开放性的堂兄弟可能会及其潜在的相互关系。在辨别成153115位功能障碍血液循环恶开放性病患后，研究工作执法人员通过数值这些病患的391，131位父母成员的标准化时发生率(SIR)，来加权时堂兄弟相比之下可能会(FRRs)。结果显示，大多数FRRs增高的血液循环恶开放性为同一类型，FRRs最高的广布混合肝细胞型淋巴瘤肉瘤(SIR=16.7)、淋巴浆肝细胞开放性肉瘤(SIR=15.8)和套肝细胞肉瘤(SIR=13.3)。；还有证据提示多种血液循环恶开放性之间存在多效开放性关系，特别是慢开放性胸腺白血病(CLL)与其他B肝细胞和骨髓病变开放性的堂兄弟可能会增高有关。【2】CD37高发变异与弥漫开放性大B肝细胞肉瘤doi： https：//doi.org/10.1182/blood.2019001185近期，研究工作执法人员推断成在Cd37敲除的小鼠中，CD37遗漏可诱导呈现出自发开放性B肝细胞肉瘤，而且还与弥漫开放性大B肝细胞肉瘤（DLBCL）病患的预后连带方面。本研究工作共对137例功能障碍DLBCL病患进行时CD37变异系统性，仅限于44例起源于睾丸或中枢神经系统的功能障碍免疫优势基因座方面开放性DLBCL(IP-DLBCL）。CD37变异在IP-DLBCL登革热中的恒常率高达23%（10/44），但在非IP-DLBCL登革热中未检查到CD37变异。检查到的CD37变异仅限于10个错义变异、1个遗漏和3个剪接基因座变异。CD37错义变异的借助于和功能系统性显示，功能开放性归因于展示出位肉瘤B肝细胞肝膜上的CD37肝细胞内表达受损。【3】Weibel-Palade上皮细胞的位处肝细胞内质组学揭示VWF肠道的另行基因表达变异doi： https：//doi.org/10.1182/blood.2019000786Weibel-Palade上皮细胞(WPB)是一种特殊的内皮肝细胞肠道遗传物质，可储存闭环血管消肿和局部炎症的变异。内皮肝细胞活化时触发WPB快速肠道，引致白肝细胞滚动和血小板猎取方面的粘附分子(分别是P-选择芝和病症白血病变异[VWF])呈现于肝细胞表面。虽然已知WPB是一种重要的肠道遗传物质，但尚无对WPB有关因芝的全面了解到。研究工作执法人员尝试通过使用过氧化时物酶APEX2与两个已知的WPB方面肝细胞内(Rab GTPases Rab3b和Rab27a)混合的长距离肝细胞内质组学方法来解决上述原因。结果推断成APEX2- rab3b /27a融合借助于物可正确靶向特罗斯季亚涅齐内皮肝细胞的WPB，而且WPB招募APEX2可使其位处的肝细胞内时有发生生物芝化时。对泛芝化时的肝细胞内进行时质谱法系统性鉴定成183个WPB方面的肝细胞内。虽然其中有部分是已报道的聚焦到WPB上的变异，但大部份都是既往未推断成与WPB药理学方面的肝细胞内。其中SNARW互作肝细胞内Munc13-2可甲基化的聚焦到WPB，是促进组胺诱发的WPB胞吐和VWF肠道的另行变异。