Oncogene：p300/CBP抑制剂能够增强中程序性死亡配体1阻断治疗的优点

免疫系统球蛋白药品的程序性生还配体1（PD-L1）抑制在肺癌症疗法中是一种很有前景的疗法方法，而在许多各种类型肺癌症的临床响应，都有肺癌（PCa）仍旧有限。细胞会通过外泌体或者制片变异增生PD-L1，并且在许多各种类型的肺癌症中是PD-L1抑制疗法抗性产生的新机制，其中都有了肺癌。因此，这也表明了阶段PD-L1的增生或者理解某种程度必须提升PCa疗法中PD-L1抑制疗法的响应人口比例。

最近，有研究医护人员媒体报道了在一个同前PCa模型中，小分子p300/CBP抑制剂通过抑制内在和IFN-γ抑制的PD-L1理解，必须大幅度的增强PD-L1抑制疗法的效果。同时，p300/CBP必须通过酪氨酸系数IRF-1被动员到CD274（编码PD-L1）的基因理解上，从而抑制CD274基因理解区外脱氧核糖核酸H3的与此相反起着，进而来进行CD274酪氨酸。A485（一种p300/CBP抑制剂）必须阻挡上述过程并通过抑制CD274的理解来抑制外泌体增生PD-L1，进一步与PD-L1免疫系统球蛋白配对来重新激活T细胞会的功能来考虑到的还击。

最后，研究医护人员认为，他们的研究媒体报道了肺癌细胞会通过表观系数调控PD-L1理解的新机制，并为增强免疫系统安全地抑制剂疗法提供了一种新的疗法途径。

原始典故：

Jinghui Liu， Daheng He， Lijun Cheng et al. p300/CBP inhibition enhances the efficacy of programmed death-ligand 1 blockade treatment in prostate cancer. Oncogene. 23 Mar 2020